ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ HASTALIKLARI
863
GTTT 2016
İzotonik hiponatremi, ciddi hiperlipidemi ve hiperp-
roteinemi ile görülür. Lipidler (şilomikron, trigliserid ve
kolesterol) ve proteinler (>10 gr/dl [100g/L], Ör; parapro-
teinemiler ve intravenöz immünoglobulin tedavisi) serum
sodyum ölçümü ile etkileşerek psödohiponatremiye ne-
den olur. Lipidler ve proteinler ozmolaliteyi etkilemedik-
lerinden serum ozmolalitesi izotoniktir. Dilüe edilmemiş
serum örneklerinde iyon-özgül elektrodların kullanıldığı
yeni kuşak sodyum tetkikleri ile psödohiponatremi görül-
mez.
Hipertonik hiponatremi, hiperglisemi ve kafa içi ba-
sıncı artışında mannitol verilmesiyle ortaya çıkar. Glukoz
ve mannitol hücreiçindeki suyu ozmotik etki ile hücredı-
şı boşluğa çeker. Suyun yer değiştirmesi serum sodyum
konsantrasyonunu düşürür. Translokasyonel hiponatremi,
psödohiponatremi ya da sodyum ölçüm hatası değildir.
Sodyum konsantrasyonu, serum glukoz düzeyi 200-400
mg/dl (11,1mmol/L ve 22,2mmol/L) arasında iken her 100
mg/dl (veya 5,56 mmol/L) glukoz artışında 2 mEq/L (veya
2 mmol/L) düşer. Eğer serum glukoz düzeyi >400 mg/dl
ise sodyum konsantrasyonu her 100 mg/dl glukoz artışın-
da 4 mEq/L düşer. Hiperglisemi varlığında serum sodyum
düzeltme faktörü ile ilgili birtakım tartışmalar vardır. Bazı
kılavuzlar yüksek plazma glukoz düzeylerinde her 100 mg/
dL (5,56 mmol/L) artışta sodyum için 1,6 mEq/L (veya 1,6
mmol/L)’lik bir düzeltme faktörü önerse de daha ciddi hi-
perglisemisi (>400 mg/dL veya22,2 mmol/L) veya volüm
kaybı olan veya her iki durumun birlikte olduğu hastalar-
da düşüşün daha büyük olabileceğinin kanıtları vardır. Bir
grup, (normal gönüllülerde kısa süreli glukoz yükseltilme-
sine dayanarak) serum glukoz düzeyinin >200 mg/dL ol-
duğunda sodyum konsantrasyonun en az 2,4 mEq/L (veya
2,4 mmol/L) düştüğünü ileri sürmektedir.
B. Hipotonik Hiponatremi
Hiponatremi olgularının çoğu sodyumun predominant
ekstrasellüler ozmol olduğunu vurgular şekilde hipotonik-
tir. Bir sonraki basamak, hipotonik olguların volüm duru-
muna göre sınıflanmasıdır.
1. Hipovolemik hipotonik hiponatremi−
Hipovolemik
hiponatremi, renal veya ekstrarenal volüm kaybı ve hipo-
tonik sıvı replasmanı ile ortaya çıkar (Şekil 21-1). Total vü-
cut sodyumu ve total vücut suyu azalmıştır. İntravasküler
hacmin idamesi için hipofiz ADH sekresyonunu arttırır,
bu da yapılan hipotonik sıvı replasmanından serbest su tu-
tulumuyla sonuçlanır. Vücut intravasküler volümü koru-
mak uğruna serum ozmolalitesinden vazgeçer. Kısaca su
ve tuz kaybı yanlızca su ile yerine konur. Hipotonik sıvı
alımı olmaksızın renal veya ekstrarenal volüm kayıpları
hipovolemik hipernatremi oluşturabilirler.
Serabral tuz kaybı, intrakraniyal hastalığı (ör: enfek-
siyonlar, serebrovasküler olaylar, tümör ve beyin cerrahi-
si) olan hastalarda görülen hipovolemik hiponatreminin
farklı ve nadir bir tipidir. Klinik özellikleri, sürekli izotonik
veya hipertonik tuz infüzyonu ve YBÜ’de takibi gerektiren
dirençli hipovolemi ve hipotansiyonu içermektdir. Patofiz-
yoloji tam olarak bilinmemekte; ancak renal sodyum kay-
bı muhtemelen B-tip natriüretik peptid, ADH salınımı ve
azalmış aldosteron sekresyonu aracılığıyladır.
2. Övolemik hipotonik hiponatremi−
Övolemik hi-
ponatremi en geniş ayırıcı tanıya sahiptir. En sık neden-
ler ADH’nın doğrudan veya dolaylı olarak aracılık ettiği
hipotiroidi, adrenal yetmezlik, ilaçlar ve uygunsuz ADH
sendromu (SIADH)’dur. Primer polidipsi, bira bağımlılığı
ve reset ozmostat istisnai durumlardır.
A. HORMONAL BOZUKLUKLAR−
Hipotiroidi ve adrenal
yetmezlik, hiponatremiye yol açabilir. Hpotiroidinin, hi-
ponatremiye nasıl neden olduğu açık değildir; ancak ADH
ilişkili olabilir. Adrenal yetmezlik, hipoaldosteronizm ne-
denli metabolik asidoz ve hiperkalemi ile ilişkili olabilir.
Kortizol ADH salınımının geri inhibisyonunu sağlar.
B. TIYAZID DIÜRETIKLER VE DIĞER ILAÇLAR−
Tiyazid-
ler tipik olarak yaşlı kadın hastalarda, tedaviye başlandığı
ilk günler içinde hiponatremiye yol açar. Sorumlu meka-
nizma, diüretiğin tetiklediği hafif düzeyde volüm kontrak-
siyonu, ADH etkisi ve idrarın konsantrasyon yeteneğinin
normal olarak korunmasının kombinasyonu sonucunda
gelişen su tutulumu ve hiponatremi gibi gözükmektedir.
Kıvrım diüretikleri bozulmuş medüller konsantrasyon
gradiyenti ve idrar konsantrasyonu nedeniyle bu kadar sık
hiponatremiye neden olmazlar.
Non-steroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ), prostag-
landin oluşumunu inhibe ederek ADH düzeyini yüksel-
tirler. Prostaglandinler ve selektif serotonin gerialım inhi-
bitörleri (ör; fluoksetin, paroksetin, sitalopram), özellikle
yaşlı hastalarda hiponatremiye neden olabilirler. ADH
sekresyonu veya etkinliğindeki artış, yüksek seratonerjik
etkinlikten kaynaklanabilir. Anjiyotensin-konverting en-
zim (ACE) inhibitörleri, beyinde anjiyotensin I’in anjiyo-
tensin II’ye dönüşümünü bloke etmezler. Anjiyotensin II
susama hissini ve ADH sekresyonunu uyarır. Amiodaron
yükleme tedavisi sırasında bildirilen hiponatremi genelde
doz azaltımı ile düzelir.
3,4 metilendioksimetilamfetamin (MDMA, Ecstasy
olarak da bilinir), hiponatremi ve nöbet, beyin ödemi ve
beyin sapı fıtıklaşmasını içeren ağır nörolojik belirtilere
yol açabilir. MDMA ve metabolitleri hipotalamustan ADH
salınımını arttırırlar. MDMA kullanıcıları tipik olarak hi-
pertermiden korunmak için sıvı alımını arttırdıklarından
gelişen primer polidipsi de hiponatremi gelişimine katkıda
bulunabilir.
C. BULANTI, AĞRI, CERRAHI VE TIBBI GIRIŞM-
LER−
Bulantı ve ağrı ADH salınımı için güçlü uyarıcılar-
dır. Özellikle premenopozal kadınlarda olmak üzere sağ-
lıklı hastalarda elektif cerrahi sonrası ciddi hiponatremi
gelişebilir. Artmış ADH düzeylerinde hipotonik sıvılar
ciddi ve hayatı tehdit edici hiponatremiye neden olabilir-
ler. Aynı zamanda kolonoskopi gibi diğer tıbbi girişimler
de hiponatremiyle ilişkildir.
D. HIV ENFEKSIYONU−
Hastanede yatan HIV hastaları-
nın % 50, ayakta tedavi gören hastaların ise % 20 kadarın-
da hiponatremi görülmektedir. Ayırıcı tanı listesi geniştir.
İlaçların etkileri, adrenal yetmezlik, hipoaldosteronizm,
santral sinir sistemi veya akciğer hastalıkları, SIADH, ma-
lignite ve volüm kaybı.